以下不属于肿瘤形成机制的是
A、基因突变
B、癌基因高甲基化
C、杂合性缺失
D、基因异常扩增
E、抑癌基因甲基化
肿瘤细胞在发生的早期就已经发生甲基化模式的改变，这种异常甲基化模式改变是肿瘤发生的重要特征，表现为A、基因组全面低甲基化、抑癌基因高甲基化B、基因组全面高甲基化、抑癌基因低甲基化C、基因组全面高甲基化、抑癌基因高甲基化D、基因组全面低甲基化、抑癌基因低甲基化E、基因组全面去甲基化、抑癌基因低甲基化
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与胰腺癌的发生有关的分子改变是A、抑癌基因APC启动子高甲基化改变B、t（9；22）染色体异常C、抑癌基因Rb1突变D、抑癌基因APC突变E、K-ras基因突变
原癌基因激活的主要方式有A、基因点突变B、基因缺失C、染色体易位D、基因扩增E、基因异常甲基化
抑癌基因失活的机制有A、等位基因的隐性作用B、抑癌基因的显性负作用C、单倍体不足假说D、基因甲基化E、杂合子缺失
抑癌基因失活的主要方式包括A、基因点突变、扩增、异常甲基化和易位B、基因缺失、扩增、点突变和异常甲基化C、基因缺失、点突变、异常甲基化和易位D、基因缺失、扩增、异常甲基化和易位E、基因点突变、扩增和易位
抑癌基因失活的机制有（）。A等位基因的隐性作用B抑癌基因的显性负作用C单倍体不足假说D基因甲基化E杂合子缺失
7、染色体畸变导致细胞恶性增殖的原因（）。A．原癌基因扩增B．原癌基因突变C．抑癌基因大片段缺失D．原癌基因转录调节异常
